Fakt, że popęd syntoniczny na obu biegunach swojej skali nasileń wykazuje zaburzenia pod postacią dwóch wielkich psychoz endogennych, mianowicie psychozy maniakalno-depresyjnej i schizofrenii, świadczy o tym, że: 1) instynkt syntoniczny, jako filogenetycznie młodszy, jest słabo zorganizowany w porównaniu z filogenetycznie starymi instynktami ustrojowymi, samozachowania się i zachowania gatunku i 2) stawianie w psychologii lub w psychiatrii jakiegokolwiek innego instynktu na równi z popędem syntonicznym jest zupełnym niezrozumieniem jedynej w swoim rodzaju roli popędu syntonicznego w ewolucji psychicznej, w życiu psychicznym normalnym i w psychiatrii, w którym od ukształtowania tego popędu zależą trzy olbrzymie działy psychiatryczne: psychopatie, psychoza schizofreniczna i psychoza maniakalno-depresyjna. Nawet popęd poznawczy nie może być stawiany na równi z syntonicznym, mimo że odgrywa tak wybitną rolę w ewolucji psychicznej i jest przyczyną oligofrenii dziedzicznej, gdyż w ostatecznym wyniku wszystkie czynności poznawcze mają charakter narządu orientacyjnego w stosunku do popędowości uczuciowej, do skłonności.
Popędowość uczuć powszechnych, przykrości i przyjemności, jest zatem głównym motorem dynamicznym ewolucji i życia psychicznego i każda anomalia tej popędowości, a przede wszystkim syntonii, musi doprowadzać i rzeczywiście doprowadza do zupełnie wyjątkowych skutków w patologii, do wielkich społecznych klęsk pod wymienioną już postacią psychopatii, schizofrenii i psychozy maniakalno-depresyjnej.
Nie trzeba się dziwić temu wyjątkowo wielkiemu zakresowi działania obu biegunowych nasileń syntonii. U zwierząt życie społeczne w ludzkim znaczeniu tego wyrazu nie istnieje. U człowieka jest ono możliwe tylko dzięki istnieniu, biopsychicznej, dziedziczonej siły popędu do współdźwięczenia uczuciowego z otoczeniem. Zupełny brak syntonii należy do rzadkich przypadków; chłód, budzący grozę w otoczeniu, który Łuniewski nazywa krierotomią, uniemożliwia normalne współżycie ze społeczeństwem. Są to przypadki kryminalne i budzące grozę nawet wśród kryminalistów. Jest rzeczą dość zwykłą, że syntonia wystarczająca w wewnętrznych stosunkach społeczeństwa wykazuje jednak wyraźną niedomogę w stosunkach międzynarodowych, a w przypadkach rzadkich dochodzi do krierotomii narodu kulturalnego z jego dążnością do wytępienia narodów sąsiadujących przez środki możliwie najbardziej nieludzkie, a stosowane systematycznie i celowo w XX wieku. Instynkt syntoniczny nie jest jeszcze mocno zorganizowany, jest dziedzicznym nastawieniem energetyczno-mnemicznym znajdującym się jeszcze w okresie dalszego rozwoju gatunkowego.
Gdybyśmy nawet odrzucili wszystko to, co w powyższym przedstawieniu zagadnienia jest tylko hipotezą roboczą, to w każdym razie musimy uznać popęd syntoniczny za dziedziczno-rodzinny mechanizm podkorowo-instynktowy, a napady manii i melancholii za przejaw nieznanego nam bliżej dziedziczno-rodzinnego jakiegoś niedoboru tego mechanizmu. W przeciwieństwie do wszystkich dyssolucyjnych obrazów psychonerwicowych, schizofrenicznych i innych przewlekłych, ostrych majaczeniowych, w których proces chorobowy powoduje ubytki w ewolucyjnie najwyższych piętrach korowo-psychicznych, w psychozie maniakalno-depresyjnej punktem wyjścia napadów są zmiany nie korowo-psychiczne, ale podkorowo-instynktowe, właśnie biegunowo najbardziej odległe od zmian dyssolucyjnych.
Napady manii i melancholii nie mają zatem patogenezy dyssolucyjnej, tak samo jak jej nie mają stany otępienia umysłu, które również mieliśmy prawo określić jako biegunowo najbardziej odległe od punktu wyjścia zmian dyssolucyjnych. Okazuje się, że pod tym względem zbliżają się do siebie sprawy kliniczne tak bardzo różne, jak procesy organiczno-dementywne i napady psychozy maniakalno-depresyjnej, które do otępienia umysłu nie doprowadzają nigdy. Ale oczywiście to zbliżenie jest tylko pozorne, ponieważ biegunowa odległość stanów organicznych od aktywności czołowo-sprzężonej polega na anatomicznych zmianach podłoża świadomości, zaś biegunowa odległość napadów manii i melancholii od aktywności czołowo-sprzężonej polega na dziedziczonych zmianach natury energetycznej w talamicznym ośrodku afektywności protopatycznej.
Ey i Rouart lokują struktury maniakalno-depresyjne w środku swojej skali dyssolucyjnej, Jackson uważał manię i melancholię również za procesy dyssolucyjne. Rzeczywiście omamy w psychozie maniakalno-depresyjnej są zjawiskiem rzadkim, ale urojenia należą do reguły w każdym przypadku o nasileniu nieco znaczniejszym, a inne objawy prelogiczne stwierdzamy zawsze. Te wyzwoleniowe objawy dowodzą, że i w psychozie maniakalno-depresyjnej mamy niewątpliwie do czynienia z objawami dyssolucyjnymi. Ale nie można zapominać, że ta dyssolucja w psychozie maniakalno-depresyjnej jest w ogóle zjawiskiem wtórnym w procesie, w którym objawem pierwotnym jest występowanie patologicznego nastroju podkorowo-instynktowego. Ten nastrój i jego psychofizjologiczny odpowiednik są oczywiście — jak wszelkie inne normalne zespoły czynnościowe talamiczne — rzutowane na korę mózgową. Stąd wszystkie czynności intelektualne, na wszystkich piętrach kory, zostają zalane i zabarwione nastrojem patologicznym, wzmożonym lub obniżonym, podobnie jak w znanych bólach talamicznych albo w dusznicy bolesnej lub innych kauzalgicznych bólach świadomość jest prawie bez reszty zajęta tylko odczuwanym bólem. Podobnie w napadach manii i melancholii i nastrój opanowuje świadomość i myślenie narządów korowych, a przede wszystkim najmniej odpornego, najsłabiej zorganizowanego narządu czołowego, który wskutek tego zalewu przez nastrój słabnie w swych czynnościach krytycznych i hamujących, co umożliwia wyzwolenie dynamizmów prelogicznych. Musimy zatem powiedzieć, że w psychozie maniakalno-depresyjnej dyssolucja jest nie przyczyną objawów, ale skutkiem działania nastroju patologicznego.