Dla zorientowania się w sytuacji należy dzisiaj stwierdzić, że istnieje kilka mechanizmów powstawania oligofrenii, a nie jeden. Różnorodność tych mechanizmów pozostaje w ścisłym związku z różnorodną etiologią niedorozwojów intelektual­nych.

Etiologia i anatomia patologiczna oligofrenii. Najwyraźniej­szą przyczynę oligofrenii znajdujemy w przypadkach orga­nicznych zmian płaszcza mózgowego. Istnieją przypadki braku tego płaszcza w ogóle (anencephalia). Albo przypadki wodo­głowia, w których półkule mózgowe są pęcherzem, wypełnio­nym płynem, a kora mózgowa jest cienką powłoką, która nie zawiera elementów nerwowych. W takich przypadkach nie ist­nieje anatomiczny narząd zespołowej pamięci osobniczej, więc żadne doświadczenia osobnicze nie mogą tu być nabywane, obraz idiotyzmu powstaje zatem tutaj, zgodnie z poglądami dawnych autorów, wskutek braku pamięci kojarzeniowej (wraz z całym jej narządem). Oczywiście w słabszych stopniach wo­dogłowia nabytki osobnicze stają się już możliwe.

Analogiczny mechanizm powstawania oligofrenii, zwykle głębszego stopnia, znajdujemy i w innych cięższych anatomicz­nych zmianach półkul mózgowych. Do najczęstszych takich zmian należą: wylewy krwawe do mózgowia podczas porodu lub we wczesnym dzieciństwie, kiła wrodzona, skutki ostrych zapaleń mózgu lub jego opon za życia płodowego lub we wczesnym dzieciństwie. Tu wreszcie należą także wszelkie heredodegeneracyjne postacie niedorozwojów psychicznych, na tle zmian organicznych. Są one na ogół rzadkie, więc ich nie omawiamy bliżej, poprzestajemy na wyliczeniu za Henry­kiem Higerem:           sclerosis cerebri diffusa, megalencephalia,

microcephalia, turricephalia, idiotismus amauroticus infantilis et juvenilis (choroba Tay-Sachsa), cerebropathia cum ratienlosi (Gaucher), cerebropathia aplasiae axialis extracorticalis (Pelizaeus-Merzbacher), cerebropathia Laurence-Biedl, cere­bropathia Pick, encephalitis periaxialis dilfusa Shilder, heredopathia cerebri sclerotica (Pesker, Cejtan, Higer), diplegia cerebralis progressiva (Higer, Freud), neurofibromatosis Rec­klinghausen, sclerosis tuberosa (Bourneville), leucodystrophia cerebri progressiva (Bielschowsky, Henneberg) pomijając po­stać rodzinną dementia infantilis o nieznanych dotąd zmianach anatomicznych, do których należałoby zaliczyć i dementia praecocissima de Sanctis.

Inną kategorią etiologiczną głuptactwa są przypadki pocho­dzenia gruczołowo-dokrewnego, infantylizmu wielogruczołowego, niedorozwoju przysadkowego, a zwłaszcza tarczowego (matołectwo, czyli cretinismus). To ostatnie występuje ende­micznie w krajach alpejskich i na naszym Podkarpaciu, jak się zdaje w związku z brakiem jodu w wodzie tych okolic. Kliniczny obraz matołectwa jest przejawem niedomogi czyn­ności tarczycy i zależy w zupełności od stopnia tej niedomogi. A więc w matołectwie znajdujemy obniżoną przemianę ma­terii, zwolnione tętno, suchą skórę i jej obrzęk śluzowaty i charakterystyczny wygląd zewnętrzny: wzrost niski, w cięż­kich przypadkach karłowaty, głowa duża, brak wtórnych cech płciowych, twarz starczo zmarszczona, kończyny dolne i górne krótkie. Stopień niedorozwoju psychicznego, tak samo jak cech cielesnych, zależny jest od stopnia czynnościowej nie­domogi tarczycy. W tych przypadkach matołectwa zazwyczaj nie znajdowano jakichś wybitniejszych zmian anatomicznych w korze mózgowej, wskutek czego ociężałość ruchów, myśle­nia i głuptactwo należy tu przypisywać nie zmianom anato­micznym mózgowia, ale niedomodze bodźców hormonalnych, która powoduje patologicznie małą pobudliwość aktywności korowo-psychicznej, a przez to zmniejszony zakres zaintereso­wań oligofrenika i jego niedorozwój psychiczny.

Matołectwo, pomijając przypadki dziecięcej kiły mózgowej, reagującej niekiedy korzystnie na leczenie swoiste, daje może spośród wszystkich oligofrenii względnie najlepsze rezultaty leczenia (przetworami tarczycy), jeżeli leczenie jest zaczęte w możliwie najwcześniejszym wieku dziecka. Jest to zatem mechanizm powstawania oligofrenii zupełnie inny niż w przy­padkach organicznych zmian mózgu.

Według nowszych obliczeń autorów niemieckich ogromna większość przypadków oligofrenii (75—80%) nie należy jed­nak do żadnej z dwóch powyższych grup i stanowi zupełnie odrębną kategorię oligofreników pochodzenia dziedzicznego. Nie należą one do tych heredodegeneracji organicznych, o któ­rych wspominaliśmy powyżej, i stanowią najczęściej ciężkie postaci niedorozwoju.

Trzecia kategoria przypadków oligofrenii, do których omó­wienia przechodzimy teraz, obejmuje przeciwnie przede wszy­stkim przypadki średnie i lekkie, a więc głuptactwo i ograni­czenie umysłu.

Luxemburger sądzi, że oligofrenia i psychopatia nie są ani nozologiczną, ani biologiczną jednością, ale są „najbardziej krańcową odmianą osobowości”, mianowicie odmianą ujemną, mniejszej wartości, przeciwstawną do drugiego bieguna oso­bowości, dodatniego intelektualnie lub charakterologicznie. Są to zatem „odchylenia od normy w obie strony” w stronę anormalności „ujemnych” lub „dodatnich”. Pomimo nierzadko spo­tykanej mieszaniny głuptactwa z psychopatią obie te sprawy są dziedziczone niezależnie od siebie. Również oligofrenia i schizofrenia nie mają ze sobą nic wspólnego. Wszystkie po­wyższe twierdzenia niemieckiego genetyka nie budzą wątpli­wości i musimy się z nimi zgodzić.

Wątpliwości występują dopiero wtedy, gdy Luxemburger zaczyna mówić nie o fenotypie, ale o genetypie oligofrenii. Lüxemburger sądzi, że cechy z których się składa oligofrenia, są „dziedziczone osobno i kombinują się swobodnie”. Inteli­gencja gnostyczna i praktyczna są zjawiskami złożonymi, a nie podstawowymi cechami osobowości. Stąd bezcelowość poszu­kiwania biegu dziedziczenia inteligencji gnostycznej lub praktycznej. Możliwe to będzie — wciąż według opinii Luxembur­ger — dopiero po sprowadzeniu przejawów psychicznych do rzeczywistych podstawowych czynności cielesnych.

Dalsza część artykułu: http://www.psychologia.mobi/oligofrenia-cz-2/